dasar - dasar farmakologi umum

FARMAKOLOGI DASAR

FAKULTAS FARMASI

INSTITUT ILMU KESEHATAN

BHAKTI WIYATA KEDIRI

DASAR-DASAR UMUM

FARMAKOLOGI adalah ilmu yang mempelajari tentang obat dengan seluruh aspeknya.

OBAT adalah bahan kimiawi, hewani maupun nabati yang dalam dosis layak dapat digunakan untuk menyembuhkan, mengurangi maupun mencegah penyakit.

FARMAKOGNOSI ---- obat hewani dan nabati

BIOFARMASI ---- mempelajari pengaruh formulasi terhadap efek terapi

FARMAKOKINETIKA ---- mempelajari perjalanan obat dalam tubuh ADME atau mempelajari semua tindakan tubuh terhadap obat

FARMAKODINAMIKA ---- mempelajari semua aspek yang dilakukan obat terhadap tubuh

TOKSIKOLOGI ---- mempelajari tentang efek racun dari suatu obat ( SOLA DOSIS FACIT VENENUM)

FARMAKOATERAPI ---- mempelajari tentang penggunaan obat untuk proses terapi

3 (tiga) golongan besar obat yang digunakan untuk terapi :

1. OBAT FARMAKODINAMIK

     --- mempengaruhi fisiologis dan biokimia tubuh.

     Misal : diuretik, hipnotik dan sedatif

2. OBAT KEMOTERAPI

     --- membunuh parasit dan kuman dalam tubuh tuan rumah.

     Misal : antibiotika, neoplasma

3. OBAT DIAGNOSTIK

     --- membantu melakukan diagnostik

     Misal : Barium Sulfar untuk lambung-usus

Penggolongan obat berdasar Undang-Undang :

1.    Daftar obat keras ( Daftar G )

Misal : antibiotik, sulfa, hormon, semua obat suntikdll )

2.    Daftar obat bebas terbatas (Daftar W )

Misal : papaverin, efedrin ????

3.    Daftar obat bebas

Narkotik dan psikotropik ?????

Obat Wajib Apotek ?????

Narkotik UU No. 22 th 1997

Golongan I --- 26 bahan antara lain 3 tanaman narkotik, opium mentah dan masak, kokain, THC, Heroin.

Golongan II --- 87 zat antara lain morfin, petidin, opium.

Golongan III --- 14 zat antara lain etilmorfin (dionin) dan metilmorfin (kodein)

Psikotropik UU No. 5 th 1997

Golongan I --- 26 zat antara lain lisergid (LSD), meskalin, psilosibina

Golongan II ---14 zat amfetamin, metamfetamin.

Golongan III --- 9 zat antara lain amobarbital, flunitrazepam, glutetimida, pentazosin, pentobarbital, siklobarbital

Golongan IV --- 60 zat antara lain allobarbital, alprazolam, barbital, bromazepam

ASPEK-ASPEK BIOFARMASI

FARMACEUTICAL AVAILABILITY

Merupakan ukuran untuk bagian obat yang in vitro dibebaskan dari bentuk pemberiannya

BIOAVAILABILITY

Adalah prosentase obat yang diresorpsi tubuh dari suatu dosis yang diberikan untuk melakukan efek terapinya

THERAPEUTICAL ATAU BIOEQUIVALENCE

Adalah kesetaraan pola kerja ( kadar dan kecepatan absorbsinya ) dari dua obat yang berisi zat aktif  dan dosis yang sama ---- penting untuk obat yang rang terapinya sempit

Misal : digoksin --- bandingkan sampai uji disolusinya

BIOASSAY

Adalah penentuan dosis dari suatu obat dengan menggunakan organisme hidup ( terutama untuk obat yang tidak murni ---- satuan Internasional Unit atau UI ) ---- sampai ditemukan cara tepat secara fisika-kimia.

CARA PEMBERIAN OBAT

EFEK SISTEMIK

1.    Per oral

-        jalur utama

-        lewat hati ---- metabolisme

-        tidak untuk zat merangsang (emetin, aminophilin)

-        tidak untuk yang dirusak lambung ( insulin, oksitosin)

2.    Sublingual

-        tidak lewat hati

-        hanya untuk obat lipofil

-        absorbsi oleh lidah --- ke vena ( dalam waktu lama akan merusak mukosa mulut )

3.    Injeksi

-        cepat, kuat dan lengkap

-        tidak dirusal getah l;ambung

-        untuk pasien tidak sadar

Macam injeksi :

a.    Subkutan (hipodermal) --- dibawah kulit, misal insulin

b.   Intrakutan --- misal : injeksi tuberkulin

c.    Intramuskular (im)--- memberikan efek setelah 10-30 menit, otot pantat, untuk memperpanjang kerja obat digunakan pelarut minyak, misal : antibiotik dan hormon kelamin

d.   Intravena (iv) --- efek 18 menit , obat harus berupa larutan, injeksi perlahan 50 – 70 detik, hati-hati trombosis disatu tempat.

4.    Implantasi subkutan

Efek lama 3- 5 bulan, implanon ( 3 tahun )

5.    Rektal

Klisma maupun lavemen.

Juga untuk efek lokal, misal untuk laksan.

Untuk obat ttt dosis dinaikkan karena absorsi kurang baik, misal : kloramphenikol, tetrasiklin dan sulfonamida. (DM???)

       Lewat rektal tidak FPE (first pass effect) kecuali bila obat diabsorbsi di rektal atas ( vena rectalis superior kmd ke vena porta ---- hati )

EFEK LOKAL

1.    Intranasal

Dapat sistemik, misal : kortikosteroida

2.    intra-okuler dan intra-aurikuler

tetes mata atropin dapat sistemik

3.    Inrapulmonal ( inhalasi )

Inhalasi dapat terjadi resorpsi di mukosa mulut, tenggorokan dan saluran nafas

Aerosol dapat berupa padat.

4.    Intra vaginal

Infeksi di vagina dan dapat untuk kontrasepsi ( zat spermacid )

5.    Kulit (topikal)

-        Hati-hati untuk kulit yang luka karena akan terabsorbsi, tu kortikosteroida.

-        Zat-zat keratolitik ( asam salisilat dll), obat gosok dll

-        TTS(transdermal terapeutic system), misal skopolamin, nitrogliserin.

      PRINSIP-PRINSIP FARMAKOKINETIK

I. ABSORBSI

-                    Tempat : lambung dan usus ( maksimal absorbsi tergantung dari pH masing-masing obat , ionisasi obat --- tak terinisasi lebih lipofil dan pH tempat absorbsi )

-                    Sistem transpor :

Tanspor pasif :

a.    filtrasi ( molekul kecil, alkohol, urea)

b.   difusi (zat melarut dalam lapiran membran --- lipofil yang akan lebih mudah kecuali natrium dan Klorida)

c.    Transpor aktif ( dengan carrier untuk yang hidrofil, asam amino, glukosa dll )--- tidak tergantung oleh konsentrasi.

B. BIOTRANSFORMASI

     Proses metabolisme ada 2 tahap :

1.  reaksi perombakan ( oksidasi, reduksi dan hidrolisis)

2.  reaksi penggabungan atau konjugasi (asetilisasi, sulfatasi, glukoronidasi dan metilasi)

Jenis Metabolit yang dimetabolisme :

1.    aktif  ----- menjadi tidak aktif ( detoksifikasi atau bioinaktivasi )

2.    aktif ----- menjadi tetap aktif (klorppromazine, efedrin dan benzodiazepin)

3.    tidak aktif ----- menjadi aktif (kortison, prednison dan fenasetin

Faktor yang mempengaruhi Metabolisme :

1.    Fungsi hati

2.    Usia

3.    Faktor genetis, misal enzim asetilisasi untuk INH

4.    Penggunaan obat lain (inhibitor enzim dan induksi enzim)

C. DISTRIBUSI

-        Ikatan obat dan protein ( zat lipofil lebih mudah terikat albumin dan globulin sehingga menyebabkan efek depot  )

-        Obat yang terikat protein tidak aktif secara farmakologi

-        Kompetisi pengikatan ??

-        Kumulasi pada jaringan

-        Kumulasi pada jaringan lemak

D. EKSKRESI

-        utama urine ( ASI, usus, empedu, paru-paru dan kulit)

-        hidrofil lebih mudah maka metabolisme perlu penambahan gugus tertentu spt –OH

-        Mekanisme (filtrasi glomerolus dan transpor aktif)

-        Plasma half-life eliminasi (waktu paruh)

** 1. Plasma half-life eliminasi (waktu paruh)

2. AUC (area under curve)

3.   Dosis dan skema pentakaran ( minimum efektif dosis dan minimum toksik )

4.  Loading dose

     PRINSIP-PRINSIP FARMAKODINAMIK

MEKANISME KERJA OBAT

1.    FISIKA

Misal :

-        anaestesi inhalasi --- zat lipofilnya melarut dalam membran shg oksigen dan zat terhalang

-  pencahar osmotik --- Mg sulfat menarik air shg usus penuh

2.    KIMIA

-        Antasida

-        Zat kelasi mengikat logam

3.    MELALUI PROSES METABOLISME

-        antibiotik --- mekanisme ??

-        diuretik --- cegah reabsorbsi

4.    SECARA KOMPETISI

Reseptor dan reseptor bloker ??

Misal : reseptor beta di jantung ---kontraksi

     beta bloker --- mencegah kontraksi

Enzim dan enzym bloker ??

Obat dengan mekanisme kerja memblok enzim antara lain :

1.    Mencegah pembentukan produk akhir

-        Allopurinol --- menghambat enzim xantinoksidase shg asam urat turun

-        Metildopa --- menghambat noradrenalin shg TD tidak naik

-        Antagonis folat

2.    Melindungi substrat

-        disulfiram --- merintangi aldehidoksidase

-        Asam klavulanat --- memblokir enzim beta laktamase

EFEK TERAPUTIK

Tiga prinsip pengobatan :

1.    Terapi Kausal

Misal : kemoterapi

2.    Terapi simtomatis

Misal : analgetik antipiretik

3.    terapi substitusi

Misal : terapi hormon (insulin, estrogen dll)

Faktor yang mempengaruhi efek terapi:

1.    Obat dan bentuk sediaannya

2.    variasi biologi

3.    kesetiaan terapi ( sifat individu, relasi dokter-pasien, jenis penyakit, jumlah dan frekuensi takarannya) --- atasi dengan preparat long acting untuk tablet dan modifikasi khusus unuk parenteral, misal : - pembawa minyak

-        menambah zat lipofil (estrogen-enantat)

-        menggunakan kristal kasar

-        menambah vasokonstriksi, misal : prokain

EFEK YANG TIDAK DIINGINKAN

1.   Efek samping

2.   Idiosinkrasi

3.   alergi

4.   fotosensitasi

EFEK TOKSIK

1.   Teratogenik

Focomelia --- pada trimester I (kehamilan muda) dengan obat talidomide juga virus rubella hati-2.

Pada kehamilan tua --- kloroquin, tetrasiklin dan hormonandrogen dan progesteron.

2.   Karsinogenik

Menimbulkan kanker

3.   Mutagenik

Perubahan gen.

TOLERANSI, HABITUASI DAN ADIKSI

Toleransi ada 3 macam :

1.    Toleransi bawaan, misal kelinci terhadap atropin

2.    Toleransi skunder --- habituasi

3.    Toleransi silang

4.    Tachyfilaxis

Mekanisme toleransi :

1.    induksi enzim, misal : phenobarbital

2.    reseptor skunder, misal : morfin

3.    penghambatan resorbsi

Penghentian dengan obat pengganti untuk menghindaro Obstinensi.

DOSIS

Tergantung pada : usia, luas permukaan tubuh, jenis kelamin, beratnya penyakit, daya tangkis penderita, resistensi.

WAKTU MINUM OBAT

INDEKS TERAPI

KOMBINASI OBAT

Efek kombinasi :

1.    Antagonis ( barbital-striknin, nalorfin-morfin)

2.    Sinergis ( adisi/summasi dan potensiasi )

Hal yang perlu diperhatikan dalam kombinasi :

1.    Tujuan (mengurangi efek sampinga atau meningkatkan efek utama)

2.    Sediaan kombinasi paten sudah dg komposisi tetap

3.    Pertimbangkan t ½ nya

INTERAKSI

Lihat skema !!!!

pengertian anti hipertensi antihipertensi

ANTIHIPERTENSI

I.                   Pendahuluan

Pengertian

Hipertensi adalah suatu keadaan medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah melebihi normal. Di seluruh dunia hipertensi telah menjadi suatu penyakit yang  dihubungkan dengan angka morbiditas, mortalitas serta biaya (cost) yang tinggi di masyarakat. Hipertensi juga merupakan faktor risiko penting, yang dapat dimodifikasi, untuk penyakit jantung koroner, stroke, gagal jantung kongestif, gagal ginjal dan penyakit arteri perifer. Antihipertensi adalah obat  –  obatan yang digunakan untuk mengobati hipertensi. Antihipertensi juga diberikan pada individu yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dan  mereka yang beresiko terkena stroke maupun miokard infark. Pemberian obat bukan berarti menjauhkan individu dari modifikasi gaya hidup yang sehat seperti mengurangi berat badan, mengurangi konsumsi garam dan alkohol, berhenti merokok, mengurangi stress dan berolahraga.

Derajat Hipertensi (WHO)
Mild HT	140 – 159 mmHg / 90 – 104 mmHg
Moderate HT	160 – 179 mmHg / 105 – 119 mmHg
Severe HT	>180 mmHg / 120 mmHg
Malignan HT	> 180 mmHg / 120 mmHg + Retinopati, Haemorrage, Papil edema
Isolated Syst. HT (<70 th)	S > 160 mmHg; D < 95 mmHg

Sekali ditetapkan hipertensi, pertanyaan yang muncul, apakah diperlukan pengobatan atau tidak dan obat mana yang digunakan haruslah dipertimbangkan. Tingkat tekanan darah, umur dan jenis kelamin pasien, tingkat keparahan kerusakan organ (jika ada) karena tekanan darah tinggi serta kemungkinan adanya faktor-faktor resiko kardiovaskular, semua harus dipertimbangkan.

Kesuksesan pengobatan hipertensi menuntut kepatuhan terhadap instruksi diet dan penggunaan obat yang dianjurkan. Pendidikan mengenai sifat alami hipertensi dan pentingnya perawatan serta pengetahuan tentang efek-efek samping potensial obat sangat perlu diberikan. Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepatuhan pasien adalah penyederhanaan aturan pemberian dosis dan juga meminta pasien untuk memantau tekanan darahnya selama di rumah

Hipertensi berkepanjangan akan merusak pembuluh-pembuluh darah ginjal, jantung, dan otak serta menimbulkan peningkatan insiden gagal ginjal, gagal jantung, stroke, dll. Factor resiko orang yang terkena hipertensi antara lain : diabetes, hiperlipidema, dan adanya riwayat keluarga penderita penyakit kardiovaskular.

Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor, yaitu :

a.     Curah jantung

Ialah hasil kali denyut jantung da nisi sekuncup jantung. Besarnya sekuncup jantung ditentukan oleh kekuatan kontraksi otot jantung dan volume darah kembali ke jantung

b.     Resistensi perifer

Adalah gabungan tekanan otot polos arteri dan viskositas darah. Resistensi disebabkan oleh berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah akibat adanya arteriosclerosis yang terjadi karena meningkatnya usia atau karena pengendapan.

Ada 2 macam tekanan darah :

a.     Sistolik

Adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung benkontraksi. Tekanan ini selalu lebih besar dari tekanan diastolic.

b.     Diastolic

Adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung bereaksi (mengembang).

Tekanan darah dinyatakan dengan satuan mmHg, missal 150 / 80 mmHg artinya tekanan darah sistolik 150 dan tekanan darah diastolic 80, mmHg sendiri artinya millimeter Hegnium atau tiap millimeter air raksa.

Dikatakan hipertensi bila ada peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolic yang kronis.

            Tekanan darah diatur oleh Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS). Hormone renin yang dihasilkan oleh ginjal. Bila aliran darah dalam glomelurus berkurang ginjal akan melepaskan renin. Dalam plasma renin bergabung dengan protein membentuk Angiotensin I, yang oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzym)dirubah menjadi Angiotensin II, yang katif dan bersifat vasokontriksi dan menstimulir hormone aldosterone yang mempunyai efek retensi air dan garam, sehingga volume darah bertambah mengakibatkan tekanan darah meningkat.

Factor yang mempengaruhi tekanan darah :

a.     Volume denyut jantung : makin besar volume denyut jantung, tekanan darah makin tinggi

b.     Elastisitas dinding arteri : makin kurang elastis pembuluh darah tekanan darah makin tinggi

c.      Hormone : gelisah, tegang, takut, emosi atau marah

II.                 Macam-macam Hipertensi

Berdasarkan etiologi :

a.     Hipertensi esensial atau hipertensi primer yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi esensial ini merupakan 90% dari kasu hipertensi. Factor yang mempengaruhinya antara lain, usia, jenis kelamin, merokok, kolesterol, berat beadan.

b.     Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit, obat. Yang disebabkan oleh ginjal disebut hipertensi renal, sedangkan yang disebabkan penyakit endokrin disebut hipertensi endokrin. Sedang obat-obatan yang dapat menyebabkan hipertensi misalnya, hormone kontrasepsi, hormone kortekosteroid, anti depresa, dll.

Gejala

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

1.    sakit kepala

2.    kelelahan

3.    mual

4.    muntah

5.    sesak napas

6.    gelisah, serta

7.    pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

III.              Pencegahan

Berhubung gejala khas tidak ada, sedangkan hipertensi beresikobesar, maka perlu mengenal lebih awal gangguan ini., yaitu dengan mengukur tekanan darah berkala (minimal sekali dalam setahun) terutama bagi yang sudah berusia 45 tahun ke atas.

Bebarapa tindakan umum yang perlu dilakukan oleh pasien meskipun hanya menderita hipertensi ringan antara lain :

a.     Bagi yang obesitas : menurunkan berat badan, sebab dengan menurunkan berat badan, volume darah juga akan berkurang. Penurunan berat badan 1 kg akan menurunkan tensi darah.

b.     Diet garam : maksimum 2 gram per hari. Mengurangi konsumsi lemak termasuk daging, sebaliknya memperbanyak konsumsi makanan nabati.

c.      Tidak merokok, mengurangi minum kopi dan alcohol. Sebab nikotin mempunyai efek vasokontrixi dan karbondioksida dalam asap rokok menggangu pernafasan. Kafein dapat menstimulir kontaxi jantung begitu juga dengan alkohol.

d.     Istirahat yang cukup dan  olahraga teratur.

IV.              Pengobatan

Prinsip pengobatan hipertensi adalah menurunkan tekanan darah, bila mungkin sampai tekanan darah normal atau pada tekanan yang tidak mengganggu fungsi ginjal, otak dan jantung. Ada dua cara pengobatan hipertensi yaitu farmakologis dan non farmakologis.

Terapi non farmakologis adalah terapi tanpa menggunakan obat-obatan missal menurunkan berat badan, diet garam dan sebagainya.

Terapi farmakologi :

1.     Pemberian diuretic

Diuretic dapat digunakan sebagai terapi obat pilihan pertama untuk hipertensi, kecuali jika terdapat alasan memilih obat lain.

a.     Diuretic tiazid Kegunaan terapeutik : diuretic tiazid menurunkan tekanan darah pada posisi baik telentang ataupun berdiri. Obat ini bekerja berlawanan terhadap retensi air dan natrium yang terjadi oleh obat lain yang juga digunakan untuk terapi hipertensi. Oleh sebab itu tiazid biasa dikombinasikan dengan beragam obat antihipertensi lain termasuk penghambat β, penghambat ACE dan lain-lain.

·         Mekanisme kerja : menghambat reabsorbsi Natrium dan Klorida pada lengkung henle, yang menyebabkan diuresis ringan, menurunkan tekanan darah dengan mendeplesi simpanan natrium dan ekskresi air. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena efeknya yang boros kalium.

·        Contoh : Hidroklortiazid, klortalidon, indapamid

·        Farmakokinetik : diuretic tiazid per oral. Kecepatan absorbsi dan eliminasi sangat bervariasi namun belum ada data yang falid yang menunjukan kelebih tepatan setiap obat.

.

b.       Loop diuretik

Mekanisme kerja : adanya penghambatan terhadap transport elektrolit Na, K danCl sehingga menyebabkan hipokalemia, sehingga kadar kalium harus dipantau.

Contoh : furosemid, bumetanid.

c.       Diuretik hemat kalium

Mekanisme kerja : meningkatkan eksresi natrium dan air sambil menahan kalium. Obat-obat ini dipasarkan dalam gabungan dengan diuretik boros kalium untuk memperkecil kesetimabangan kalium.

Contoh : amilorid, spironolakton, triamterin.

d.      Diuretik osmotik

Mekanisme kerja : menarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi atau absorbsi ion dalam ginjal.

Contoh : manitol

2.     Penghambat adrenoreseptor atau antagonis adrenergik

Obat ini digunakan untuk terapi hipertensi ketika penyakit penyerta timbul misal gagal jantung. Agonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung (reseptor β1) dan/ atau kontriksi pembuluh darah perifer (reseptor α1). Efek adrenegrik dapat ditekan dengan menghambat pelepasan agonis adrenergik atau melakukan antagonisasi reseptor adrenergik.

a.     Kerja : menurunkan tekanan darah terutama dengan penurunan curah jantung obat ini juga dapat menurunkan aliran keluar simpatis dari SSP dan menghamabt pelepasan renin dari ginjal sehingga menurunkan pembentukan Anginotensin II.

Farmakokinetik : penghambat β efektif per oral. Penghambat β dapat memerlukan beberapa minggu untuk menghasilkan efeknya.

Contoh  : propanolol, timolol

b.      Anti adrenergik sentral : mencegah aliran  keluar simpatis (adrenergik) dari otak dengan mengaktifkan α2 penghambat.

Contoh : klonidin, metil DOPA

c.       Antiadrenergik perifer : mencegah pelepasan noreepineprin dari terminal saraf perifer (misalnya yang berakhir di jantung).

Contoh : reserpin, guanetidin.

d.      Bloker alfa dan beta

Bersaing dengan agonis endogen memperebut reseptor adrenergik. Penempatan resepator α1 oleh antagonis menghambat vasokonstriksi dan penempatan reseptor β1 mencegah perangsangan adrenergik pada jantung.

3.     Penghambat ACE

Direkomendasikan aapbila diuretic atau penghambat β tidak efektif.

Kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan resistensi vaskuler tanpa peningkatan curah jantung

Contoh : kaptopril, lisinopril, enalapril, lamipril

4.     Vasodilasator

Bekerja dengan cara menghasilkan relaksasi otot polos vaskuler yang akan menurunkan resistensi dan tekanan darah.

Obat contohnya hydralazine dan minoxidil

5.     Antagonis kalsium

Mekanisme kerja : Obat ini melebarkan pembuluh darah sehingga tekanan kapiler menurun. Obat ini mencegah masuknya 'Calsium' ke jaringan melalui 'Calcium Channel' sehingga akan me'relaksasi' (mengendurkan) dinding pembuluh darah arteri dan menurunkan kontraksi jantung.

 Contoh : nifedipin, nikardipin, verapamil, dll.

CONTOH OBAT ANTIHIPERTENSI DIPASARAN

Sediaan di Pasaran

·         Diuretik : Aldactone, Furosemid, dan Classic.

·           Antiadrenergik :Bbisovell, B-Beta, Propanolol, Reserpin dan Carbloxal.

·         Vasodilator : Brainact, Dizine, dan Ergotika.

·     ACE –inhibitor : Accupril, Captopril, Lisinopril, Captensin, Cardace, dan Angioten

·         Antagonis Kalsium : Nilardipin, Verapamil, Actapin, Amcor, dan Cardiover

Daftar pustaka

Neal, M.J. (2006). At a Glance Farmakologi Medis, Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit Erlangga